Screeningová metoda komplexního vyšetření faktorů II, V, VIII, IX, X, XI, XII a fibrinogenu. Stanovení APTT je užitečné také pro monitorování heparinové terapie.
Vzorek: citrátová plazma
Princip: Srážecí proces iniciovaný reakcí mezi přidaným aktivátorem (např. polyfenol aktivující faktor XII), fosfolipidem (např. cefalin substituující trombocyty) a vápenatými ionty (např. kalcium-chlorid).
Měření času nezbytného k vytvoření koagula při 37°C.
Referenční rozmezí
Ca < 13,5s
Fe < 13,4s
Interpretace
Relevantním nálezem je pouze prodloužení APTT. K prodloužení APTT dochází i v případě poklesu koncentrace fibrinogenu, nezávisle na deficienci sledovaných srážecích faktorů (podobně jako u PT) z důvodu jeho nezbytnosti pro tvorbu fibrinové sraženiny.
APTT je citlivější na nízký fibrinogen než PT.
Prodloužení APTT ve vztahu k PT:
- Prodloužené APTT, normální PT: normální PT odpovídá tomu, že faktor VII není deficientní (faktor III – tkáňový f. – není NIKDY deficientní), tj. indikuje, že porucha zahrnuje fibrinogen nebo faktory II, V, VIII, IX, X, XI, XII, anebo kontaktní faktory (prekalikrein, kininogen). Obecně k prodloužení APTT je nutné, aby koncentrace individuálních faktorů byla nižší než 30 %
-
- arteficiálně při odběru – APTT je víc citlivý k in vitro aktivaci srážecích časů než PT
– obtížný odběr krve
– neadekvátní množství odebrané krve v poměru k citrátu (např. nedostatečný objem krve – snížení koncentrace faktorů v důsledku diluce krve citrátem, nadměrný objem krve – riziko vzniku sraženiny s konzumpcí části faktorů)
– výrazná erytrocytóza, extrémní leukocytóza (riziko prodlouženého krvácení u hyperviskozního syndromu v důsledku nedostatečného přísunu buněk a srážecích faktorů na místo cévního poranění, z důvodu zpomaleného toku krve a snížené mikrovaskulární cirkulace) - vrozené deficience srážecích, nebo kontaktních faktorů
– hemofílie A (deficience faktoru VIII)
– hemofílie B (deficience faktoru IX)
– vrozená deficience faktoru XI (vzácná, popsaná pouze u plemen: špringer španěl, pyrenejský horský pes, výmarský ohař a kerry blue teriér, charakteristicky bez tendence k spontánnímu krvácení, ale s rizikem hemoragické diatézy po traumatu nebo chirurgickém zákroku, s možností rozvoje krvácení až po několika dnech)
– deficience faktoru XII (faktor XII není nevyhnutný pro fyziologický průběh hemostáze, prodloužení APTT může být zjištěno u asymptomatických jedinců, deficience je častá u koček, ale vzácná u psů, u nichž byla popsána pouze u několika jedinců různých plemen, u miniaturních pudlů existuje možnost současného výskytu vWD, bez exacerbace klinických projevů)
– deficience kontaktních faktorů (kontaktní faktory rovněž nejsou nevyhnutné pro fyziologickou hemostázu, deficience jsou vzácné, obvykle nevyústí v klinickou koagulopatii)Pro určení deficience konkrétního faktoru je nutné provést měření koncentrace specifického koagulačního faktoru. - medikace
– heparin (potenciace protisrážlivého účinku antitrombinu), hirudin (vytvoření nefunkčního komplexu s trombinem) - Hepatopatie spojené s výrazným poklesem syntetických funkcí jater (obvykle parenchymatózní onemocnění a neoplazie jater, z důvodu poklesu tvorby všech koagulačních faktorů, s výjimkou faktoru VIII a vWF)
- DIC – diseminovaná intravaskulární koagulace – APTT je citlivější vůči DIC než PT, proto pacienti s DIC mívají prodloužené APTT, ale normální PT
- Cirkulace inhibitorů srážecích faktorů
– anti-fosfolipidové protilátky (např. u psů se SLE, IMHA, IMT)
– protilátky vytvořené po podávání transfuzí u psů se závažnou dědičnou deficiencí faktorů (např. tvorba protilátek u psů s hemofílií A proti faktoru VIII)
- arteficiálně při odběru – APTT je víc citlivý k in vitro aktivaci srážecích časů než PT
- Prodloužené APTT i PT: kombinace abnormálního APTT i PT indikuje multifaktoriální poruchu zahrnující fibrinogen a faktory II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, vrozenou deficienci faktoru X, nebo poruchu vzniku fibrinu
- vrozená deficience faktoru X (vzácná, popsaná pouze u několika jedinců plemene americký kokršpaněl, JRT a evropská krátkosrstá kočka, postižení jedinci vykazují střední až vážné sklony ke krvácení jak spontánní, tak v návaznosti na chirurgii)
- deficience/antagonizmus vitamínu K
- intoxikace antikoagulačními rodenticidy
- malabsorpce z důvodu enteropatie nebo cholestatického onemocnění jater
- medikace
– warfarin - hypofibrinogenemie
- hepatopatie – viz výše
- DIC – viz výše