Screeningová metoda komplexního vyšetření faktorů II, V, VII, X a fibrinogenu. Je nejcitlivějším testem intoxikace antikoagulačními rodenticidy.
Vzorek: citrátová plazma
Princip: Srážecí proces iniciovaný reakcí mezi přidaným tromboplastinem (kombinace tkáňového faktoru a fosfolipidu) a vápenatými ionty.
Měření času nezbytného k vytvoření koagula (při 37°C).
Referenční rozmezí
Ca < 8,8s
Fe < 11s
Interpretace
Relevantním nálezem je pouze prodloužení PT. Interpretován by měl být vždy spolu s APTT a s koncentrací fibrinogenu. Nízký fibrinogen prodlouží PT (a také APTT) nezávisle na deficienci ostatních srážecích faktorů (v obou testech neadekvátní množství fibrinogenu limituje tvorbu fibrinové zátky). PT je méně citlivým na nízký fibrinogen ve srovnání s APTT.
Prodloužení PT ve vztahu k APTT:
Prodloužené PT, normální APTT – deficit faktoru VII; normální APTT odpovídá tomu, že faktory VIII, IX, X, XI, XII jsou v normě. Obecně k prodloužení PT je nutné, aby koncentrace faktoru VII byla nižší než 30 %.
- artificiálně při odběru
– obtížný odběr krve
– neadekvátní množství odebrané krve v poměru k citrátu (např. nedostatečný objem krve – snížení koncentrace faktorů v důsledku diluce krve citrátem, nadměrný objem krve – riziko vzniku sraženiny s konzumpcí části faktorů)
– výrazná erytrocytóza, extrémní leukocytóza (riziko prodlouženého krvácení u hyperviskozního syndromu v důsledku nedostatečného přísunu buněk a srážecích faktorů na místo poraněné cévy z důvodu zpomaleného toku krve a snížené mikrovaskulární cirkulace) - vrozená deficience faktoru VII – obvykle diagnostikovaná náhodně screeningovým vyšetřením hemostáze (charakteristicky normální PT a abnormální APTT, nebo ACT), byla popsána u kříženců, bíglů, miniaturních kníračů, aljašských malamutů, boxerů a buldogů, obvykle není doprovázena zřetelným krvácením, u postižených jedinců výskyt prodlouženého krvácení při chirurgii, poporodní krvácení a častá tvorba hematomů)
- časný deficit/antagonismus vitaminu K
– cholestatické onemocnění jater, tuková malabsorpce
– intoxikace antikoagulačními rodenticidy (faktor VII má nejkratší poločas rozpadu ze všech koagulačních faktorů – u psa cca 6 hodin, proto může být PT prodlouženo dřív než APTT (již během prvních 24h od intoxikace), zvířata obvykle nezačnou spontánně krvácet, dokud není deficientní protrombin (faktor II), v průběhu dojde i k prodloužení APTT) - medikace
– warfarin (inhibice faktorů závislých na vitaminu K – II, VII, IX, X) - hepatopatie spojené s výrazným poklesem syntetických funkcí jater (obvykle parenchymatózní onemocnění a neoplazie jater, z důvodu poklesu tvorby všech koagulačních faktorů, s výjimkou faktoru VIII a vWF)
- DIC – diseminovaná intravaskulární koagulace – většina psů s DIC (65 %) má však vzhledem k nižší citlivosti normální PT, ale abnormální APTT
Prodloužené PT i APTT – deficience vícero faktorů (faktor VII, XII, XI, X, IX, X, V, II a fibrinogen)
- vrozená deficience faktoru X – vzácná, popsaná pouze u několika jedinců plemene americký kokršpaněl, JRT a evropská krátkosrstá kočka, postižení jedinci vykazují střední až vážné sklony ke krvácení jak spontánní, tak v návaznosti na chirurgii
- medikace
– warfarin (inhibice faktorů závislých na vitaminu K – II, VII, IX, X) - deficience/antagonizmus vitamínu K
– intoxikace antikoagulačními rodenticidy
– malabsorpce z důvodu enteropatie nebo cholestatického onemocnění jater - hypofibrinogenemie
- hepatopatie – viz výše
- DIC – viz výše