Trombóza

Trombóza je intravitální srážení krve v cévách a srdci.

Vzniká při porušené rovnováze mezi koagulací a fibrinolýzou.

 

Při rozvoji trombózy se uplatňují tři faktory, označované jako Virchowova triáda:

1. zpomalení toku/stáze krve
2. poškození endotelu
3. zvýšená viskozita krve/hyperkoagulabilita

 

Fyziologické proudění krve je laminární, přičemž erytrocyty proudí středem cévy. Trombocyty a leukocyty se pohybují v blízkosti cévní stěny. Laminární proudění může být narušeno změnami v průsvitu cévy a rychlosti toku krve (viskozita krve), co vyvolá současnou stázi krve a turbulentní proudění. Když krev stagnuje, zvýší se kontakt mezi trombocyty, koagulačními faktory a endotelem cév, co podporuje koagulaci. Turbulentní proudění poškozuje endotel cév, čím eliminuje antikoagulační funkci endotelia a usnadňuje tvorbu trombu.

 

Porucha způsobující nerovnováhu v hemostáze ve prospěch trombózy se označuje jako hypergoagulabilita. Příčinou je buď zvýšená aktivita trombocytů, anebo snížená aktivita inhibitorů koagulace.

• Arteriální trombóza – trombus vytvořený v arteriích se skládá zejména z trombocytů a fibrinu, který obaluje trombus během jeho růstu; označuje se pojmem „bílý trombus“
• Venózní tromboembolie – trombus tvořený ve venózním řečišti, kde je pomalejší tok krvi, obsahuje z největší části fibrin a zachycené erytrocyty, často ve střídavých vrstvách; označuje se pojmem „červený trombus“

 

Onemocnění související se vznikem trombózy:

• Hyperagregabilita trombocytů – trombocytopatie; zvýšená funkce trombocytů (viz kapitola trombocytopatie)
• Protein losing nephropathy (PLN) – nadměrné ztráty proteinů močí v důsledku poruchy glomerulů; antitrombin III (inhibitor koagulace) přechází glomerulem podobně jako albumin (má nízkou molekulární hmotnost); zvýšení koncentrace volné kyseliny arachidonové (pro produkci tromboxanu) kvůli hypoalbuminémii (fyziologicky váže volnou kyselinu arachidonovou); ve většině případů venózní trombóza, která způsobuje plicní TE
• Hyperadrenokorticizmus – jak spontánní hyperadrenokorticizmus, tak iatrogenní podávání glukokortikoidů; kortikoidy indukují syntézu PAI-1 (inhibitor plazminogenového aktivátoru), čím inhibují fibrinolýzu
• Imunitně mediovaná hemolytická anemie (IMHA) – patomechanizmus není objasněn; předpoklad, že autoaglutinované erytrocyty zpomalují tok krve v mikrocirkulaci a působí prokoagulačně
• Kardiomyopatie – zejména u koček; kardiomyopatie vedou k poškození endotelu levé předsíně, anebo levé komory
• DIC – viz kapitola DIC

 

Klinické projevy závisí od postiženého orgánu, často se klinicky projeví až úplná obturace cévy trombem/embolem. Hyperkoagulabilita se projeví zvýšením koncentrace fibrinogenu a D-dimerů a sníženou aktivitou antitrombinu.

 

Tromboembolie (TE)

 Pokud se trombus uvolní od cévní stěny v místě jeho vzniku, stává se z něj embolus a cirkuluje v cévním řečišti (embolizuje). Embolizace arteriálního trombu může vést k TE kteréhokoliv orgánového systému. Embolizace venózního trombu způsobí plicní TE.

 

• Plicní tromboembolie – vzácná; u psů častěji než u koček; zejména v důsledku dirofilariózy, kardiomyopatie, IMHA, případně dalších onemocnění způsobujících trombózu (viz výše).
  Klinicky se plicní TE projevuje téměř pouze dyspnoe, případně bolestí hrudníku; často diagnostikovaná post mortem. Laboratorní obraz podobný obrazu hyperkoagulability – zvýšení koncentrace fibrinogenu a D-dimerů, snížená aktivita antitrombinu.
• Systémová tromboembolie
  • Kočky – nejčastější příčinou je kardiomyopatie; trombus pochází z levé předsíně; embolizace v místě větvení břišní aorty, případně renální, nebo femorální arterie; embolus způsobí obstrukci cévy a produkuje vazoaktivní látky; vazokonstrikce umocňuje obstrukci; rozvoj ischemie.
    Klinické projevy závisí od místa embolizace, zejména hypotermie, gallop rytmus, dýchání s otevřenou tlamou, kulhání, paréza pánevních končetin bez palpovatelného femorálního pulzu.
    Typický nález azotemie (prerenální v důsledku poruchy perfuze, renální v důsledku embolizace renální arterie), metabolické acidózy, stresové hyperglykémie; pokud došlo k rozvoji DIC i zvýšené hladiny D-dimerů. Koagulační profil je u koček s TE v referenčním rozmezí.
    Terapie TE spočívá v podání antitrombotik (např. aspirin – inhibice agregace trombocytů; clopidogrel – inhibice aktivace trombocytů přes ADP) anebo fibrinolytik (např. streptokináza – nespecifický aktivátor plazminogenu, inhibitor fibrinolýzy) a v podpůrné terapii – analgetika, management arytmií.
  • Psi – méně častá než u koček; zejména v důsledku PLN, dirofilariózy, IMHA, pankreatitida, kardiomyopatie, případně dalších onemocnění způsobujících trombózu (viz výše); klinický obraz podobný tomu u koček; v případě TE orgánu dutiny břišní abdomenalgie, ascites, periferní edém, portosystémový zkrat. Laboratorní profil odpovídá poškození daného orgánu; v některých případech zvýšená koncentrace FDP a D-dimerů.
    Terapie stejná jak u koček, prognóza závislá od lokalizace.